一把双刃剑：急性肺栓塞与心电图QRS波改变
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）患者约90%是根据临床情况怀疑而诊断的，心电图是必查的重要项目。1935年，美国麻省总院McGinn S和White PD在JAMA杂志首先报道急性肺栓塞心电图表现。他们对1933~1935年间麻省总院急性肺栓塞病例进行分析，提出至今广为沿用的急性肺栓塞心电图QRS波特征：SⅠQⅢTⅢ。急性肺栓塞心电图改变从早期的SⅠQⅢTⅢ到现在的30余种心电图改变，历经了80年，对肺栓塞心电图认识也经历了从早期的QRS波改变（包括SⅠQⅢTⅢ 、右束支阻滞和电轴右偏等）到目前的ST段（抬高和压低）和T波（倒置）改变，也就是说，对肺栓塞心电图改变认识历程，是从除极改变到复极改变的认识过程。目前关于肺栓塞的心电图改变越来越清晰，尽管某些心电图改变的具体机制仍有不明之处。临床医生，特别是心内科医生和心电图医生要对肺栓塞的心电图改变了然于胸，综合获得的所有临床信息，结合病史及查体等发现肺栓塞。笔者就急性肺栓塞对心脏除极的影响，即对QRS波的影响做一综述。
1 肺栓塞心电图改变的机制
肺栓塞心电图变化的病理生理学基础，可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是急性右心扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。
肺栓塞的心电图变化是由于肺栓塞本身的病理生理改变。肺栓塞的血流动力学反应取决于栓子的大小、神经激素的作用：栓子引起的肺循环机械堵塞及5-羟色胺、组胺、血栓素、前列腺素的释放，可促使肺血管收缩，进而肺循环阻力增加。肺动脉高压可导致右室负荷增加，右心室扩张，右心功能不全，这些因素是急性肺栓塞心电图变化的基础。急性肺栓塞时内皮素浓度显著升高，可导致冠状动脉痉挛，进而灌注不足、心肌缺血。另外，右室腔内压力增加使右冠状动脉受压，供氧减少，并随着右心室后负荷增大，右心室需氧也增加，需氧与供氧的不匹配进一步加重心肌缺血，右心室的微梗死或缺血可使血中肌钙蛋白浓度轻度升高。因心电图可表现心肌缺血的相应改变，这是临床上容易误诊为急性冠脉综合征的原因之一；慢性肺栓塞心电图改变是由于长期右心负荷增加所致的右心室肥厚。因此，肺栓塞右心负荷过重等病理生理变化可引发下述系列心电图改变。
2 心电图表现
2.1 SⅠQⅢTⅢ改变
⑤SⅠQⅢTⅢ出现的时间多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，常在发病后14 d内消失。
2.2 右束支阻滞改变（RBBB）
Petrov指出，出现SSⅠQⅢTⅢ变化早于右束支阻滞，大块肺栓塞新出现RBBB可占80%，SⅠQⅢTⅢ占60%。出现RBBB的原因，可能与肺动脉主干栓塞，造成右心室扩张致心内膜下的右束支传导系统过度牵张影响右束支传导功能受损相关。也可能与右心室心肌缺血有关，Daniel等建立了一个可以在2 min内完成的21分心电图评分标准，评价其与大块急性肺栓塞间的相关性，≥10分提示严重肺动脉高压，其中不完全RBBB占2分，完全性RBBB占3分。Petrov与Daniel均认为新发生的RBBB是肺动脉主干完全堵塞的标志。所以V 1 导联出现典型RBBB表现对急性肺栓塞预后来讲，有重要的预测价值，因为肺动脉主干闭塞可导致血流动力学不稳定，临床上患者病情较重，需要溶栓治疗。同时Kucher等发现在急性肺栓塞患者（如图1所示），V 1 导联出现QR型改变是右室劳损（right ventricular strain）和预后不良的心电图标志，经校正心电图、超声改变、肌钙蛋白和NT-proBNP等变量后，QR型心电图改变使不良事件的风险增加了7.7倍。
2.3 aVR导联r波增高
肺栓塞患者由于右心负荷增重，相应的右侧导联心电图改变更为明显。肺栓塞时aVR导联可以表现为R波振幅增高，且伴有ST段抬高（图1）。这些相对于V 1 ~V 3 导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长。同时R aVR 振幅的大小可以较为准确的反应肺动脉压的高低。aVR导联R波振幅增高与其他导联相比所受干扰因素（如肺气肿等）较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈快速的动态变化。在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据及评估病情有用指标。通过观察aVR导联R波振幅变化对监测急性肺栓塞患者溶栓效果有一定帮助，是一个简便易行的无创指标。
2.4 Brugada波
目前仅有不到10篇文献报道了急性肺栓塞Brugada波样心电图表现，图2为1例急性肺栓塞患者心电图，患者血钾正常，图中V 1 ~V 4 导联J点抬高，伴ST段下斜型抬高和T波倒置，为经典Brugada波改变，患者入院后很快死亡，尸检证实左肺动脉干完全栓塞。该患者的心电图改变即为获得性Brugada波，其病因为急性肺栓塞。本例患者出现Brugada波样心电图，推测与肺动脉高压导致右室后负荷增加，右室缺血有关。急性肺栓塞的早期往往导致右胸导联的一过性ST段抬高，随后出现T波倒置。在临床实践中，由于一过性ST段抬高而难以捕捉到，即使捕捉到，也可能误诊为急性右室心肌梗死，甚至误诊为急性前壁心肌梗死。如果患者急性肺栓塞同时合并右冠状动脉严重狭窄，对呼吸科医生非常容易漏诊冠心病，而心内科医生非常容易漏诊肺栓塞。
图3、图4为1例急性肺栓塞同时合并右冠状动脉严重狭窄患者，心电图表现为不完全性RBBB，V 1 -V 6 导联T波倒置；SⅠQⅢTⅢ，同时aVR导联r波振幅增高伴ST段抬高。就患者心电图而言，首先考虑急性肺栓塞诊断，急性肺栓塞导致肺动脉高压，进而升高右室后负荷，在合并右冠状动脉严重狭窄的情况下，进而引起右室需氧与供氧的严重不平衡，导致右室急性缺血，甚至梗死。所以在临床实践中，急性肺栓塞的患者肌钙蛋白明显升高，则应考虑是否合并右冠状动脉严重狭窄的可能性。
3 心电图对诊断肺栓塞的局限性
在掌握肺栓塞心电图特征的同时，还应注意它在临床应用中的局限性。Brown等通过对既往发表的肺栓塞心电图文献进行检索，探讨心电图改变对怀疑肺栓塞患者的诊断价值，结论提示；虽然心电图改变在肺栓塞是常见表现，但单独心电图对于急性肺栓塞诊断并无足够的敏感性与特异性。2014年《欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和治疗指南》中指出：右心室负荷过重心电图表现可能有助于肺栓塞的诊断，但这种改变通常与严重的肺栓塞相关联，且各种原因导致右心室劳损（right ventricular strain）时均可出现。急性肺栓塞心电图改变具有暂时性、动态性、非特异性和多样性特点，需要反复记录观察心电图变化。程显声教授指出：“肺栓塞的心电图改变是一把‘双刃剑’，用得恰当，有助于诊断，用得不当，反成为误诊的依据”。
虽然心电图在诊断肺栓塞中存在不足和局限性，但简便易行，有其独到之处，对于提示肺栓塞的存在具有重要意义。有资料显示，我国基层医院医师对肺栓塞的诊断意识尚待加强。患者就诊医院首先为基层医院。基层医院虽不能进行肺动脉CT造影及核素肺通气/灌注扫描检查，但正确掌握肺栓塞常见心电图表现，同时结合临床表现与其他辅助检查结果，则可以减少肺栓塞的误诊、漏诊。在三级医院，将急性肺栓塞当做急性冠脉综合征进行诊断和治疗屡见不鲜，漏诊的关键是对肺栓塞心电图改变不熟悉，对胸痛合并心电图改变的患者一概误诊为急性冠脉综合征，所以特别要注意肌钙蛋白升高合并胸痛或心电图ST-T改变，急性肺栓塞是必须进行鉴别诊断的常见疾病。肺栓塞的各种临床表现，如呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥等症状缺乏特异性，故心电图诊断肺栓塞的价值在于密切结合临床。心电图改变是疑诊肺栓塞的好帮手，但明确诊断仍需作肺动脉CT血管造影或肺动脉造影。
引用：赵运涛.急性肺栓塞与心电图QRS波改变[J].心电图杂志(电子版),2015,4(01):5-8.
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